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第1150章 双重困境！双靶的致命缺陷！
不论如何，这座有着坚实地基的楼房，一定能够建起来！
区别只在于，它的效果会有多好的。
而有许秋坐镇，就不可能差到哪儿去。
接下来一段时间里，许秋除开日常工作之外，又多了一个额外的任务——
随时跟进研发，并且根据实验室的反馈，来不断完善新药的结构。
一周后。
周一下午，例行的周会。
一般这种总结性会议都会选在上午进行。
不过许秋身份比较特殊，他首先是医生，其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。
研究所这边自然就只能推到下午了。
下午两点半，会议室满员。
所有人的心情都有些激动。
若是按照正常进度，他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。
然而在许秋的推动之下，进展到了匪夷所思的地步！
如今，关于新药的作用机制细节，基本上已经出炉！
只等许秋给出更详细的剖析了。
很快，脚步声传来。
会议室立马安静。
众人都同时看向门口。
当许秋出现，所有人不约而同地起身，表情都恭敬而肃穆。
“许院士！”
许秋微微点头。
他没有浪费时间，甚至没有落座，直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。
许秋研究所的流程向来如此。
没有什么主持人，也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。
上来就是精简到极致的总结，针针见血、字字珠玑。
几乎没有任何一句废话。
对上周的工作进行一轮概括后，许秋再度开口，道：
“上周五，我们初步锁定了作用机制，找到了让新药发挥更好药效的手段。
“首先，是靶向阻断 CXCR4-CXCL12 轴。
“这一点，主要从抑制 B 细胞脑内浸润，和保护血脑屏障入手。
“前者靠 NR-21 的 CXCR4 拮抗分子、阻断 B 细胞表面 CXCR4 受体，使其无法响应脑内 CXCL12 趋化信号。
“后者则通过下调 B 细胞表达的 VLA-4 整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……”
几天时间，新药就已经 NR-01 迭代了二十次，到了 NR-21。
而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是 NR-25。
众人都听得极为认真。
他们都盯着屏幕上的数据。
抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到 92%……
而血脑屏障防护这方面，跨内皮迁移减少 78%……
这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。
然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。
咕噜——
林根生咽了下口水。
想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！
此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。
这怎么打？
两者根本就不在一个层次！
汪居廷还在那玩泥巴，许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里！
“第二个作用机制，便是激活 IL-10 免疫调节通路。”
许秋此时再开口。
众人从震惊之中回过神来，注意力重新凝聚。
新药为双靶向。
其一在阻断 CXCR4-CXCL12 轴，另一个重点，自然就是针对 IL-10 了。
许秋给出详细的方案：
“目前可行性最高的办法，就是表观遗传重编程，以及促进调节性 B 细胞分化。
“首先去甲基化模块选择性抑制 DNA 甲基转移酶 1，逆转 IL-10 基因启动子区的 CpG 岛高甲基化……
“后者，患者 B 细胞经 NR-21 处理后，IL-10 分泌量提升 5 倍，同时诱导免疫抑制分子 PD-L1 表达……”
通过这种手段，IL-10 免疫通路也能大幅度激活。
众人都颇为振奋。
这两个方向，等于是同时解决了双靶点的实现难题，接下来就只剩下细化步骤了！
但许秋却并不满意。
事实上，目前这一方案只能让新药成功问世，至于新药好不好用另说。
而想要让新药不仅能用，而且好用，还有几个现实技术壁垒。
许秋表情平静，道：
“其一，如何解决解决去甲基化剂的全身毒性问题。
“再有便是如何规避 CXCR4 抑制的骨髓抑制的副作用！”
众人都沉默了。
这两个难题几乎是无解之局。
去甲基化剂的全身毒性难以避免。
原因就在于，它本身就会无差别表观遗传重编程。
说得直白一点——它在全身增殖活跃的细胞中都呈现出高表达状态，非常活跃。
区别只在于，它的效果会有多好的。
而有许秋坐镇，就不可能差到哪儿去。
接下来一段时间里，许秋除开日常工作之外，又多了一个额外的任务——
随时跟进研发，并且根据实验室的反馈，来不断完善新药的结构。
一周后。
周一下午，例行的周会。
一般这种总结性会议都会选在上午进行。
不过许秋身份比较特殊，他首先是医生，其次才是研究人员……上午时间同样是临医的早交班以及周度总结。
研究所这边自然就只能推到下午了。
下午两点半，会议室满员。
所有人的心情都有些激动。
若是按照正常进度，他们可能需要大半年才有可能搞清楚新药的作用机制和药效学。
然而在许秋的推动之下，进展到了匪夷所思的地步！
如今，关于新药的作用机制细节，基本上已经出炉！
只等许秋给出更详细的剖析了。
很快，脚步声传来。
会议室立马安静。
众人都同时看向门口。
当许秋出现，所有人不约而同地起身，表情都恭敬而肃穆。
“许院士！”
许秋微微点头。
他没有浪费时间，甚至没有落座，直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。
许秋研究所的流程向来如此。
没有什么主持人，也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。
上来就是精简到极致的总结，针针见血、字字珠玑。
几乎没有任何一句废话。
对上周的工作进行一轮概括后，许秋再度开口，道：
“上周五，我们初步锁定了作用机制，找到了让新药发挥更好药效的手段。
“首先，是靶向阻断 CXCR4-CXCL12 轴。
“这一点，主要从抑制 B 细胞脑内浸润，和保护血脑屏障入手。
“前者靠 NR-21 的 CXCR4 拮抗分子、阻断 B 细胞表面 CXCR4 受体，使其无法响应脑内 CXCL12 趋化信号。
“后者则通过下调 B 细胞表达的 VLA-4 整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附……”
几天时间，新药就已经 NR-01 迭代了二十次，到了 NR-21。
而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是 NR-25。
众人都听得极为认真。
他们都盯着屏幕上的数据。
抑制浸润，体外迁移抑制率可以达到 92%……
而血脑屏障防护这方面，跨内皮迁移减少 78%……
这两个数据，放在外边都足以引起轰动了。
然而此刻，却被许秋轻易展示出来，对方甚至没有多费口舌，很快就带过了。
咕噜——
林根生咽了下口水。
想要达到这种夸张的药效幅度……汪居廷那边，恐怕真的需要几年时间！
此刻他才意识到，为何许秋得知汪居廷打算抢专利后，依旧是不慌不忙的态度。
这怎么打？
两者根本就不在一个层次！
汪居廷还在那玩泥巴，许秋就已经开始准备探索太空了……这中间隔着十万八千里！
“第二个作用机制，便是激活 IL-10 免疫调节通路。”
许秋此时再开口。
众人从震惊之中回过神来，注意力重新凝聚。
新药为双靶向。
其一在阻断 CXCR4-CXCL12 轴，另一个重点，自然就是针对 IL-10 了。
许秋给出详细的方案：
“目前可行性最高的办法，就是表观遗传重编程，以及促进调节性 B 细胞分化。
“首先去甲基化模块选择性抑制 DNA 甲基转移酶 1，逆转 IL-10 基因启动子区的 CpG 岛高甲基化……
“后者，患者 B 细胞经 NR-21 处理后，IL-10 分泌量提升 5 倍，同时诱导免疫抑制分子 PD-L1 表达……”
通过这种手段，IL-10 免疫通路也能大幅度激活。
众人都颇为振奋。
这两个方向，等于是同时解决了双靶点的实现难题，接下来就只剩下细化步骤了！
但许秋却并不满意。
事实上，目前这一方案只能让新药成功问世，至于新药好不好用另说。
而想要让新药不仅能用，而且好用，还有几个现实技术壁垒。
许秋表情平静，道：
“其一，如何解决解决去甲基化剂的全身毒性问题。
“再有便是如何规避 CXCR4 抑制的骨髓抑制的副作用！”
众人都沉默了。
这两个难题几乎是无解之局。
去甲基化剂的全身毒性难以避免。
原因就在于，它本身就会无差别表观遗传重编程。
说得直白一点——它在全身增殖活跃的细胞中都呈现出高表达状态，非常活跃。
